Intoxicación por gases tóxicos pt.II (Gases irritantes, asfixiantes y lacrimógenos de uso bélico)

Intoxicación por gases tóxicos pt.II (Gases irritantes, asfixiantes y lacrimógenos de uso bélico).

En esta segunda parte podremos notar que conoceremos un poco mas los gases irritantes tratados, ya que desgraciadamente muchos de ellos han sido utitlizados para propósitos bélicos y de alguna forma los hemos escuchado en el ir venir de las "noticias" diarias.

Los síndromes clínicos que se distinguen en relación a la exposición de gases y vapores son 4:

1. Asfixiantes.
2. Inhibidores de la colinesterasa.
3. Vesicantes.
4. Irritantes del tracto respiratorio.

Los agentes químicos que ocasionan este cuadro clínico en relación con su exposición tienen, en líneas generales, un tratamiento en común. Algunos agentes químicos ocasionan manifestaciones sistémicas, aparte de su acción irritante local sobre las vías respiratorias, que pueden requerir tratamiento con antídotos. La gravedad de la intoxicación, así como la lesión del tracto respiratorio, dependen de:

• El tiempo de exposición.
• Si ocurrió en un lugar abierto o cerrado.
• Si hubo pérdida de la consciencia.
• Del tamaño de las partículas inhaladas.
• Del grado de hidroliposolubilidad de las sustancias.

INTOXICACIÓN POR CLORO.

• Sinónimos: cloruro de hidrógeno, ácido muriático, ácido clorhídrico anhidro. 
• Elevado poder irritante.
• Es un líquido fumante con un color entre incoloro y amarillo claro.
• Solubilidad intermedia en agua.
• No es inflamable pero puede producir, en contacto con metales, hidrógeno (inflamable y explosivo). 
• Es corrosivo para la mayor parte de los metales (especialmente hierro y aluminio). Sus gases son más pesados que el aire, por lo que se pueden acumular en zonas bajas.
• Se han descrito casos de muerte por inhalación masiva de cloro a consecuencia del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria aguda progresiva.
• La mayor parte de los estudios demuestran que la alteración en las pruebas respiratorias tiende a desaparecer en unas pocas semanas pero se han llegado a registrar casos con efectos a largo plazo como: hiperreactividad bronquial y reducción de la función pulmonar.
• Fuentes de exposición al gas cloro:
• Operaciones industriales inapropiadas.
• Productos de limpieza en el hogar.
• Emisiones accidentales durante su transporte (camiones cisterna y ferrocarril).
• Cloración de agua de las piscinas.
• Material de uso bélico.
• Manifestaciones clínicas:
• Por inhalación:
• Irritación de ojos, fosas nasales, garganta, laringe y bronquios.
• Puede provocar rinitis hemorrágica, síntomas seudo asmáticos, y verdaderas quemaduras químicas. 
• Causa síntomas pulmonares graves (edema agudo de pulmón). 
• Frecuente: tos, coloración azulada de piel y mucosas, sensación de falta de aire, y aumento de la mucosidad respiratoria.
• En ocasiones: dolor al tragar, edema de laringe con síntomas de asfixia y dolor torácico con esputo sanguinolento. 
• Puede dejar secuelas respiratorias.

Por contacto:

• Quemaduras en piel y ojos, con lesiones cáusticas (quemaduras químicas), que producen gran escozor y dolor. 
• Si hay salpicaduras oculares: conjuntivitis, fotosensibilidad, gran dolor y visión borrosa, provocando quemaduras cornéales.

• Por ingestión:
• Muy irritante para el tubo digestivo. 
• Quemaduras en boca, garganta, esófago y estómago, dolor torácico y dificultad al tragar. 
• Se produce abundante cantidad de saliva.
• Hay náuseas, en ocasiones vómitos con sangre, dolor abdominal y diarrea. 
• Puede llegar a provocar perforaciones del tubo digestivo, con grave estado de shock, hipotensión, arritmias, y posible fallecimiento.

• Fisiopatología:
• Daña las estructuras de la membrana alveolocapilar por su solubilidad intermedia en agua.
• A un pH fisiológico, el gas cloro se combina con el agua tisular para formar ácido hidroclórico y ácido hipocloroso, que se difunde al interior de las células para reaccionar con grupos amino de las proteínas del citoplasma.
• Durante estas reacciones químicas se libera oxígeno naciente.
• Los efectos oxidativos son los causantes de la lesión citotóxica y la producción de ácido del efecto irritante.
• Los distintos tipos de lesión y su extensión están en relación con:
• La concentración de gas cloro inhalado
• La duración de la exposición.
• El tratamiento administrado.
• La susceptibilidad individual.

• Diagnóstico:
• Se basa en el antecedente de exposición y en el cuadro clínico.
• Realizar radiografía de tórax al momento del ingreso y otra al transcurrir 6hrs de la exposición, ya que el edema pulmonar aparece tardíamente.
• La gasometría arterial y la monitorización de la saturación de oxígeno con pulsioximetría son útiles para conocer la presencia de insuficiencia respiratoria.
• Primeros auxilios:
• Retirar al paciente del ambiente contaminado
• Mantenerlo en reposo.
• Retirar las ropas impregnadas y lavar la piel con agua abundante durante 10-15 minutos.
• Lavar los ojos con abundante agua durante 15 minutos, abriendo bien los párpados y dejando que el agua arrastre el producto. 
• Puede requerir respiración artificial. 
• Trasladar al paciente con urgencia a un centro hospitalario.

• Tratamiento: 
• Por inhalación y contacto: 
• Oxigenoterapia.
• Requiere la administración de corticoides, antibióticos y broncodilatadores. 
• Tratamiento sintomático de las manifestaciones generales. 
• Control de la aparición de edema agudo de pulmón.
• Por ingestión: 
• Dieta absoluta. 
• Realizar endoscopia para valorar el grado y tipo de lesiones. 
• Por la misma sonda se procederá a la aspiración, y posteriormente se diluirá el resto con agua por igual método. 
• Tratamiento sintomático de las manifestaciones generales.

• En las industrias que utilicen gas cloro en sus procesos debe existir en lo posible botiquines de emergencia con suero fisiológico y una bala de oxígeno para intervenir en forma precoz en caso de una emergencia.

• Contraindicaciones:
• No provocar el vómito, ni realizar lavado gástrico, excepto como se indicó más arriba.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO Y DERIVADOS.

• Sinónimo: sulfuro de hidrógeno.
• Gas incoloro más pesado que el aire.
• Desprende un característico olor a huevos podridos.
• Muy hidrosoluble.
• Principal fuente de liberación:
• Putrefacción y descomposición de materia orgánica que contiene azufre:
• Fosa séptica.
• Cloacas.
• Pozos negros.
• Alcantarillas, 
• Minas.
• Fabricación de pasta de papel.
• Fibras sintéticas.
• Tintes.
• Refinado del petróleo.
• Las intoxicaciónes más graves se dan en espacios cerrados, pequeños y mal ventildos.

• MECANISMO DE ACCIÓN:
• Similiar al del ácido cianhídrico.
• Su acción sistémica inhibe la citocromooxidasa celular al fijarse al hierro e impide el aprovechamiento de oxígeno produciendo anoxia tisular.
• Es un potente agente irritante: debido a su gran hidrosolubilidad.
• Irrita mucosas oculares y del árbol traqueobronquial, produciendo edema de glotis y la muerte por asfixia.
• Su olor pútrido se pierde cuando alcanzan concentraciones de 100-150 ppm, ya que se produce anosmia por la paralización del nervio olfativo.

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Disminución del nivel de consciencia.
• Cefalea.
• Letargia.
• Vértigo.
• Nistagmo.
• Coma.
• Debilidad en extremidades inferiores.
• Queratoconjuntivitis.
• Taquipnea, 
• Hemoptisis.
• Convulsiones.
• Cianosis.
• Edema pulmonar.
• Intoxicaciones masivas (concetraciones >1,000 ppm): la muerte ocurre por paro cardiorrespiratorio poco después de la inhalación del gas, por afección directa de los centros respiratorios cerebrales y anoxia tisular al formarse sulhemoglobinemia.

• DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica de exposición + presencia de queratoconjuntivitis + determinación analítica de sulfohmoglobina en sangre (por espectrofotómetro) o tiosulfato en orina.

• TRATAMIENTO:
• Retirar al paciente de la fuente de intoxicación.
• Administración de oxígeno a flujo elevado.
• Irrigar ojos para disminuir el efecto irritante.
• La afectación de las vías respiratorias inferiores se tratará de forma sintomática.
• Administración de nitrito de amilo (antes de los 15 min de la inhalación, durante 15 seg cada minuto): convierte la hemoglobina en metahemoglobina y la sulfohemoglobina en sulfometahemoglobina (menos tóxica).
• La metahemoglobina compite con el sulfuro y se recupera el metabolismo aerobio celular.
• También se puede administrar nitrito sódico en dosis de 300mg IV en 2 minutos.

INTOXICACIÓN POR GASES NITROSOS.

• Son el dióxido y tetraóxido de nitrógeno.
• Poco solubles en agua.
• Son más pesados que el aire.
• De color pardo-amarillento.
• En los agricultores son los causantes de lo que se conoce como "enfermedad de los ensiladores": se produce al inhalar elevadas concentraciones que se acumulan en la parte inferior de los silos durante la primera semana de almacenamiento del grano.
• Se generan también en:
• Fabricación de productos de celulosa.
• Fabricación de explosivos.
• Fertilizantes.
• Nitritos y nitratos.
• Soldadura.
• En contacto con el agua/humendad de las mucosas forman: ácido nítrico.
• Pueden llegar a producir edema pulmonar no cardiogénico, debido a que los óxidos nitrosos destruyen las membranas celulares lipídicas y desnaturalizan las proteínas.
• El tratamiento es sintomático.

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